Актуальность

Гиперэкспрессия биологически активных веществ — цитокинов, вносит значимый вклад в развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. Цитокины это низкомолекулярные белковые молекулы, участвующими в процессах межклеточной коммуникации и регуляции биологических процессов (рост и дифференцировка клеток, апоптоз, репарация тканей, ангиогенез и воспаление (K. Arai et al., 2000).

Установлено, что гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1, IL-6 подавляет сократимость миокарда. Это обусловлено блокированием β-адренергических сигналов, увеличением содержания оксида азота в сердце и изменениями гомеостаза внутриклеточного кальция (Goldhaber J.I., Kim K.H, 2011). TNFα вызывают структурные изменения в миокарде у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), такие, как гипертрофия кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз (Hirota H., Chen J., 2009).

Кроме того, TNFα и IL-1 способствуют апоптозу кардиомиоцитов, а также активируют металлопротеиназы и нарушают экспрессию их ингибиторов, способствуя ремоделированию сердца (Li Y.Y., 2010). Более того, по данным, полученным в большой популяции пациентов с ХСН (цитокиновая база данных из исследования VEST), уровни провоспалительных цитокинов TNFα и IL-6 являются независимыми предикторами смертности.

Эти клинические данные подтверждают мнение, что повышенные уровни цитокинов при ХСН отражают важные патогенетические механизмы прогрессирования и исхода патологии. Таким образом, поиск оптимальных средств лечения ХСН, как и способов торможения/реверсии кардиального ремоделирования (КР), актуален.

Инновационный препарат Меркурид

Для решения этой актуальной задачи была разработана инновационная молекула «MSC-428», которая применяется в лекарственном препарате МЕРКУРИД. Это позволяет проводить Таргетную терапию (таргет, от англ. — прицел, цель. Таргетную терапию, FDA наделило статусом «Терапии Прорыва»).

Воздействуя только на белки, ответственные за прогрессирование заболевания. Кроме того, молекулы препарата МЕРКУРИД конкурируют с цитокинами TNFα за связь с рецепторами клетки. Отменяя тем самым, развитие деструктивных биологических эффектов, которые они вызывают. Подобный синергизм действия позволяет не только блокировать излишнюю активность провоспалительных цитокинов TNFα, IL-1, но и снизить активность генов, ответственных за их гиперпродукцию. Так как, молекулы «MSC-428» способны модулировать каскад внутриклеточных путей:

• JAK-STAT,
• р38-МАРК,
• Syk-ZAP-70,
• p56-LCK,
• NF-kВ (ядерный фактор каппа би).

Данный фармакотерапевтический подход является инновационным и актуальным для врачей и пациентов. Привлекает профиль безопасности. Молекулы в соответствии с классификацией веществ по токсичности, относятся к IV классу (не токсичные вещества), 501<LD50<5000 мг/кг (Харьковская национальная Фармакадемия).

Таким образом, применение лекарственного препарата МЕРКУРИД, позволяет решить неудовлетворенные потребности пациента в терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН), снизить риск развития атеросклероза, инфаркта, инсульта. Затормозить процессы ремоделирования сердца. Увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.