Актуальність

Гіперекспресія біологічно активних речовин – цитокінів, вносить істотний вклад у розвиток і прогресування серцевої недостатності. Цитокіни це низькомолекулярні білкові молекули, які беруть участь в процесах міжклітинної комунікації та регуляції біологічних процесів (зростання та диференціювання клітин, апоптоз, репарація тканин, ангіогенез і запалення (K. Arai et al., 2000).

Встановлено, що гіперекспресія прозапальних цитокінів TNFα, IL-1, IL-6 пригнічує скоротливість міокарда. Це обумовлено блокуванням β-адренергічних сигналів, збільшенням вмісту оксиду азота в серце і змінами гомеостазу внутрішньоклітинного кальцію (Goldhaber J.I., Kim K.H., 2011). TNFα викликають структурні зміни в міокарді у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), такі, як гіпертрофія кардіоміоцитів та інтерстиціальний фіброз (Hirota H., Chen J., 2009).

Крім того, TNFα та IL-1 сприяють апоптозу кардіоміоцитів, а також активують металопротеїнази і порушують експресію їх інгібіторів, сприяючи ремоделированию серця (Li Y.Y., 2010). Більш того, за даними, отриманими в великій популяції пацієнтів з ХСН (цитокінова база даних з дослідження VEST), рівні прозапальних цитокінів TNFα та IL-6 є незалежними предикторами смертності.

Ці клінічні дані підтверджують думку, що підвищені рівні цитокінів при ХСН відображають важливі патогенетичні механізми прогресування та результату патології. Таким чином, пошук оптимальних засобів лікування ХСН, як і способів гальмування/реверсії кардіального ремоделювання (КР), актуальний.

Інноваційний препарат Меркурід

Для вирішення цієї актуальної задачі була розроблена інноваційна молекула «MSC-428», яка застосовується в лікарському препараті МЕРКУРІД. Це дозволяє проводити Таргетну терапію (таргет, з англ. – приціл, ціль. Таргетну терапію, FDA наділило статусом «Терапія Прориву»).

Впливаючи тільки на білки, відповідальні за прогресування захворювання. Крім того, молекули препарату МЕРКУРІД конкурують з цитокінами TNFα за зв’язок з рецепторами клітини. Скасовуючи тим самим, розвиток деструктивних біологічних ефектів, які вони викликають. Подібний синергізм дії дозволяє не тільки блокувати зайву активність прозапальних цитокінів TNFα, IL-1, але і знизити активність генів, відповідальних за їх гіперпродукцію. Так як, молекули «MSC-428» здатні модулювати каскад внутрішньоклітинних шляхів:

• JAK-STAT,
• р38-МАРК,
• Syk-ZAP-70,
• p56-LCK,
• NF-kВ (ядерний фактор каппа бі).

Даний фармакотерапевтичний підхід є інноваційним та актуальним для лікарів і пацієнтів. Привертає профіль безпеки. Молекули відповідно до класифікації речовин за токсичністю, відносяться до IV класу (не токсичні речовини), 501<LD50<5000 мг/кг (Харківська національна фармакадемія).

Таким чином, застосування лікарського препарату МЕРКУРІД, дозволяє вирішити незадоволені потреби пацієнта в терапії хронічної серцевої недостатності (ХСН), знизити ризик розвитку атеросклерозу, інфаркту, інсульту. Загальмувати процеси ремоделювання серця. Збільшити тривалість та якість життя пацієнтів.